致泻大肠埃希氏菌

生物特性
1、大小为(0.4~0.7)μm×(1~3)μm,革兰氏染色阴性杆菌，大多有周身鞭毛，有菌毛，无芽孢。
2、触酶阳性，氧化酶阴性，可将硝酸盐还原至亚硝酸盐。
3、能发酵葡萄糖等多种糖类，如乳糖，产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。
抗原结构
菌体O抗原（超过170种）:耐热，存在于细胞壁脂多糖层。
鞭毛H抗原（超过56种）:不耐热，存在于鞭毛蛋白。
荚膜K抗原（超过100种）:位于O抗原外围，能阻止O抗原凝集，60℃，30min可以去除。
致病性
1、正常菌群
2、机会致病菌
   细菌居住部位改变引起的肠外感染。
   化脓性感染和尿路感染常见。
3、致病菌株
   某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。
4、粘附素
   使细菌紧密粘着在肠道和泌尿道的细胞上，避免肠道的蠕动和尿液的冲刷而被排出。
5、外毒素
   志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1、Stx-2）
   耐热肠毒素a和b(STa 、STb) 
   不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ （LT- Ⅰ 、LT- Ⅱ ）
   溶血素A（HlyA）
致泻性大肠埃希氏菌分类
致泻性大肠埃希氏菌分为肠致病性大肠埃希氏菌（EPEC），肠产毒性大肠埃希氏菌（ETEC），肠出血性大肠埃希氏菌（EHEC），肠侵袭性大肠埃希氏菌（EIEC），肠集聚性大肠埃希氏菌（EAEC）。

致泻性大肠埃希氏菌引起的腹泻

肠产毒性大肠埃希氏菌
致病机制：肠毒素和定植因子
肠毒素
不耐热肠毒素（LT）:与腺苷环化酶作用，使胞内cAMP水平增高，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯等过度分泌至肠腔，导致腹泻。
耐热肠毒素（ST）: 通过激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶， 使胞内cGMP升高而导致腹泻。
肠侵袭性大肠埃希氏菌
致病机制：侵袭性大质粒
细菌经消化道进入大肠后，穿过粘液层，粘附到肠上皮细胞 上，引起细胞内吞，被带入细胞内空泡中。其毒力主要表现在能使空泡破坏，细菌进入上皮细胞胞浆中增殖，杀死细胞，再扩散到邻近细胞，导致组织破坏和随后的炎症发生。
肠集聚性大肠埃希氏菌
致病机制：毒素和粘附素
肠集聚耐热毒素 （ enteroaggregative heat-stable toxin, EAST）和不耐热毒素（plasmid encoding toxin，Pet），可导致大量液体分泌 。
细菌通过集聚性粘附菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，在细胞表面聚集，形成砖状排列，使微绒毛变短，单核细胞浸润。
肠出血性大肠埃希氏菌
致病机制：志贺毒素（Stx）和LEE毒力岛
EHEC产生的毒素能使vero细胞产生病变，故称vero毒素；亦称志贺样毒素（shiga-like toxin ，SLT ）或志贺毒素Stx 。 
EHEC的Stx分两型，StxⅠ和 StxⅡ，两型毒素均由溶原性噬菌体介导。
人们把产生志贺毒素的大肠杆菌统称为STEC （Shiga toxin- producing Escherichia coli）。STEC 包括EHEC, 并不是所有的产Stx毒素的大肠杆菌都能引起出血性肠炎或溶血性尿毒综合症。
HUS在产生StxⅡ的EHEC中较多，因其能选择性破坏肾小球内皮细胞。